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最近読んだ本まとめ(4)―『眠れない一族』『破壊する創造者』

眠れない一族 食人の痕跡と殺人タンパクの謎

眠れない一族―食人の痕跡と殺人タンパクの謎

眠れない一族―食人の痕跡と殺人タンパクの謎

イタリアのある一族を何世代にもわたって苦しめた致死性家族性不眠症ニューギニアのフォレ族の間で広まったクールー病、世界を震撼させた牛海綿状脳症BSE)。初めは別々の点でしかなかったこれらの出来事が、プリオンという線を介して結ばれていく。しかし、この本の一番の見所は何と言っても、プリオンの研究に人生を捧げた2人の研究者の強烈なキャラクターであろう。

ダニエル・カールトン・ガイジュシェックはパプア・ニューギニアの奥地でクールー病の現地調査を行い、その病気が死者の脳を食べる儀式によって広まることを突き止めた。そして、患者の脳から採取した組織をサルに投与すると、そのサルにもクールー病と似た症状が現れることを発見した(これらの業績により彼は1976年にノーベル賞を受賞した)。小児性愛者だった彼は、研究の傍ら、現地の子ども達と親密な関係を築き、何十人もの子どもを母国アメリカに連れて帰って一緒に生活したりした。治療と称して子どもの包茎ペニスにフェラチオをしようとしたりもした。終いには、児童への性的虐待の容疑で逮捕され禁固刑になった。はっきり言って、相当ヤバい奴である。

スタンリー・ベン・プルジナーも、ガイジュシェックに負けず劣らずヤバい奴だった。彼はクロイツフェルト・ヤコブ病の病原体がウィルスや細菌とも異なる未知の微小なタンパク質だと当たりを付け、そのタンパク質を効率よく濃縮する方法や、抗体を使ってその有無を調べる方法を開発した。そのタンパク質をプリオンと命名し、プリオンには正常型と異常型がある、正常型が異常型と接触すると形が異常型に変化する、このようにして異常型が脳内に溜まっていくことでプリオン病が引き起こされる、という仮説(プリオン説)を発表した(これらの業績が認められ、彼も1997年にノーベル賞を受賞した)。メディアを巧みに使って自分の功績を宣伝し、研究費を集めまくり、反対者は学会で容赦なく攻撃、部下にはパワハラし放題、ライバル研究者の業績を横取りしようと画策した。高名な科学者の中には、野心家で名誉欲が強くギラギラしてる人が少なくないが、プルジナーほどヤバい人はほとんどいないだろう。

彼を批判する人から言わせれば、彼のアイディアはほとんどが別の誰かからの借用であり、それをさも自分一人の手柄であるかのようにメディアを使って印象操作をした、ということらしい。事実、プリオン説とほぼ同じ仮説は別の人によって既に提唱されていたし、プリオン説を強力に支持する決定的な証拠*1を提示したのも別の研究者だった。端的に言ってしまえば、プルジナーは人生を賭けた大博打に勝ったのだ。病原体が何なのかも分からない時代からそれにプリオンと命名し、それを声高に宣伝して周った。もしそれが間違いだったら、他の研究者から笑い者にされ、研究者人生が終わってしまうかもしれない、というリスクを冒してプリオン説に全賭けしたのだ。

また、proteinaceous infectious particleを略してプリオンと命名したこと自体が、プルジナーにとって何よりも強力なプライオリティとして機能した。これは科学の世界に限らないが、「名前」というものは時として非常に大きな力を持つことがある。例えば、iPS細胞。山中伸弥博士がiPodにあやかって付けたというこのシンプルな名称がなければ、彼の業績や再生医療にこれほど注目が集まることは無かっただろう。プルジナーもまた、プリオンという言葉を発明することによって、プリオンといえばプルジナー、プリオン研究の第一人者といえばプルジナー、という印象を世間に与えることに成功した。

強烈なキャラクターを持つ者どうしが出会うと激しく対立するということはよくあるが、ガイジュシェックとプルジナーもその例に漏れなかった。彼らはお互いの業績を一切認めようとせず、軽蔑し合っていた。ガイジュシェックは死ぬまでプリオンという言葉を使わなかった。まさに「事実は小説よりも奇なり」という言葉がピッタリな、破天荒で常識外れな科学者たちの物語だと思う。

だが、物語はここでは終わらない。本書の後半では、1990年代に猛威を振るったBSE問題の発生から収束までの一部始終が語られる。効率化と経済性を優先して肉骨粉を使用し続けた酪農業界、畜産業者を守ろうとするあまり対応が後手後手に回るイギリス政府、そんな人間側の不手際の隙間を縫うようにしてしぶとく襲い掛かってくるプリオンタンパク質。BSE問題の顛末を知ると、為政者たちが完璧だと主張する食品の安全を守るシステムが、実はちょっとしたことで簡単に崩れてしまう砂上の楼閣であることが分かる。

破壊する創造者 ウイルスがヒトを進化させた

後半は異種交配やエピジェネティクスの話が中心となり、ウイルスとは関係ない話が続く。いや、全く関係ないという事はないだろうが、それでも関連は薄いので、この副題と原題「Virolution」(virusとevolutionを掛け合わせた造語か?)は適切ではないと思う。それでも前半部は、これまで一般的だったウイルスの姿や進化のメカニズムを大きく覆すような興味深い内容となっている。

多くの人がウイルスと聞くとインフルエンザやエボラ出血熱エイズのように何か恐ろしい病気を引き起こすものと想像しがちだが、実はヒトに感染しても何にも悪さをしないウイルスの方が圧倒的に多いのである。考えてみてほしい。もし、ウイルスが感染したことによって宿主がすぐに死んでしまえば、その中にいるウイルスも一緒に消えてしまって子孫を残せない。だから、ウイルスは宿主を殺してしまわないように弱毒化し、宿主の方もウイルスと共存できない個体は淘汰される、といったことが長い目で見たら起こっているだろうと推測される。エイズを引き起こすHIV-1は、まだ人類と出会って日が浅いため、ヒトを死に至らしめるような振舞いをするのだろう。事実、HIV-1によく似たウイルスがサルの体内などで多く見つかっており、それらの多くはサルを殺すことなく共存しているように見える。

ところで、ウイルスというものは宿主のDNAの中に自分のDNAを挿入し、宿主が持つ複製・転写の機構を使って増殖することができる。そのようなDNAの挿入がもし生殖細胞で起こったら、ウイルス由来のDNAが宿主の子孫にも受け継がれることになる。事実、そのようなウイルスがコアラの体内で発見されているという。それらのウイルスは代を重ねるにつれて増殖能を失っていき、やがて宿主のDNAと完全に一体化するだろう。驚くべきことに、ヒトゲノムの30%以上は、こういった昔のウイルスの痕跡で構成されている。彼らは増殖して自由に動き回ることが出来なくなった代わりに、宿主のゲノムの一部となって存在し続けることができる。

ここで、生物どうしの「共生」関係にはいろいろな「レベル」がある、ということを再確認しておきたい。例えば、大きな木に寄り添って虫やサルや鳥が生活しているのや、哺乳類の体表面や体内にノミやダニや様々な腸内細菌がいるのは、個体レベルでの共生関係と言える。これがさらに進むと、チューブワームと硫黄酸化細菌のように、細胞レベルで融合が進んだ共生関係となる。さらに、真核細胞とミトコンドリア葉緑体のように、オルガネラレベルで共生していると、もはや両者が別々の生き物であるかどうかも怪しくなる。そして、先ほど話したヒトとヒトゲノムに刻まれたウィルスの痕跡というのは、究極の共生関係、すなわち遺伝子レベルでの共生関係だと言えるのではなかろうか。彼らは、ウイルス粒子という実体を持たない遺伝子だけの存在となり、宿主と半永久的に「共生」し続ける。

しかし、すべてのウイルスがそういう道をたどるとは限らない。宿主のゲノムと一体化した後も盛んに発現を続けるウイルス由来遺伝子も存在する。例えば、哺乳類の胎盤形成に欠かせないタンパク質であるシンシチンの遺伝子は、哺乳類の祖先に感染したレトロウイルスによってもたらされた物である。これはすなわち、ウイルスがいなければ我々哺乳類は存在していなかったということなのだ。

ダーウィン以来、進化理論の中核をなすのは、ダーウィンの提唱した自然淘汰、メンデルを祖とする遺伝学、モーガンやマラーによって確立された突然変異の理論、という3つを融合・発展させた「総合説」である。この総合説で進化の原動力として自然淘汰と共に挙げられているのは、遺伝子の突然変異である。要するに、遺伝子の複製ミスや紫外線による損傷などによって遺伝子配列が偶発的に変化することが、生物の進化における主要な原動力である、という事がこれまで信じられてきたのだ。

しかし、シンシチンの例から分かることは、ウイルスとの共生による遺伝子の受け渡しもまた、進化の原動力になっているということである。突然変異と共生、どちらがより多く進化に寄与しているのかはまだはっきりしていない。だが、突然変異によるゲノム進化は完全にランダムでゆっくりとしか進行しないのに対して、共生による進化は、ウイルスによって遺伝子が丸ごとごっそり挿入されるわけだから、スピードが速くインパクトがデカいということが容易に想像できる。著者は突然変異と共生の他にも、異種交配とエピジェネティクスの効果も進化の原動力となり得ると述べている。

以上にあるようなことは、いろんな本やHPに書かれていて知ってはいたが、このように体系立てて、一般人にも分かりやすく解説してある本は、他に例がないだろう。今まで断片的にしか理解できなかったものがストンと腑に落ちていくような読書体験だった。

*1:プリオンタンパク質を作れないように遺伝子操作されたマウスに異常型プリオンを投与してもプリオン病に感染しないという事実。